Psykologi, anatomi och kemi

Den kanadensiske psykologen Donald Hebb beskrev omkring 1950 den grundläggande neuronala mekanismen bakom alla former av inlärning och minne. Han antog att kommunikation mellan nervceller stärker deras synaptiska förbindelser och ökar sannolikheten för att de vid senare tillfälle ska samaktiveras igen. Ju mer en grupp av neuron kommunicerar med varandra, desto mer knyts de ihop och desto större blir deras framtida möjligheter att åter samspela.

Hebb föreställde sig att det var så associationsnät, kunskaper och minnen utvecklas: grupper av nervceller råkar ha kontakter med varandra och ju oftare dessa repeteras, desto fastare blir förbindelserna mellan neuronen. Genom återkommande inbördes kommunikation kan stora grupper av nervceller ingå i allt effektivare allianser och utvecklas till mäktiga funktionella nätverk. Varje enskilt neuron kan, menade Hebb, vara en länk i obegränsat många olika nätverk. Det är just de bestående, gränslöst varierade samspelen mellan successivt fler kombinationer av nervceller som representerar minnena, det inlärda.

Hebbs bild av inlärningens neurofysiologi var spekulativ, men senare minnesforskning har bekräftat att den var korrekt. Upprepad kommunikation mellan neuron stärker verkligen deras synaptiska förbindelser med varandra och gör att de knyts ihop, så att de senare lättare kan aktiveras tillsammans. Inlärning bygger således på neuronal användning som leder till att nya nervcellsförbindelser bildas eller att redan existerande förstärks.

Processen beror på fysiologiska och anatomiska förändringar i neuronen, deras utskott och i förbindelserna mellan nervcellerna. Genom att nya dendriter växer ut och axonen ökar sina förgreningar bildas nya synapser. Så uppstår ständigt nya kombinationer av neuron som kan kommunicera med varandra. Intellektuell och motorisk utveckling hänger således samman med rent fysiska förändringar i hjärnan, framför allt i storhjärnan och dess bark.

Komplexa minnen, kunskaper eller färdigheter, som vi kan observera eller vara medvetna om, förutsätter mycket stora nätverk – med hundratals miljoner eller ännu fler neuron i samverkan. Det mänskliga psykets enorma kapacitet beror på att hjärnans cirka hundra miljarder nervceller har närmast obegränsade möjligheter att direkt eller indirekt kommunicera med varandra.

Ingen individ utnyttjar förstås alla sina tillgängliga neuronala möjligheter. Men var och en kan finna tröst i att hjärnan aldrig kan bli överfylld av kunskaper. Det förhåller sig tvärtom: ju mer vi använder den och övar neuronen att kommunicera med varandra, desto lättare sker all följande inlärning.

Neuronala nätverk. Från biologisk synpunkt bygger således såväl minnen som psykisk och motorisk aktivitet på neuronala nätverk, dvs på nervceller, synaptiska förbindelser, som länkar samman dem och deras kommunikation med varandra. Nätverken förändras och expanderar fortlöpande. De griper in i och påverkar varandra, och de aktiveras i ständigt varierande kombinationer. Varje form av motorisk eller psykisk aktivitet bygger på den allmänt grundläggande principen att nervceller samaktiveras i mönster som skiftar beroende på verksamhetens karaktär, situationens krav och de erfarenheter individen samlat på sig.

Varje tankeprocess eller handling förutsätter kaskader av koncentrerade, samordnade aktiviteter i hundratals miljoner eller flera miljarder neuron - antalet varierar beroende på beteendets komplexitet. För att förklara sammansatta psykiska och motoriska aktiviteter krävs således verkligt storskaliga neuronala teorier. Vi behöver modeller som ger oss realistiska föreställningar om hur ett ofantligt antal nervceller kan samaktiveras i skiftande mönster, som varierar med beteendenas natur. Kunskaper om processer i enskilda neuron, synapser eller i smärre grupper av neuron hjälper oss inte här. För att neuropsykologiskt kunna förklara intressanta beteenden måste vi söka efter principer för hur enorma mängder av nervceller, engagerade i många nervkretsar spridda runt om i hjärnan, kan aktiveras tillsammans.

Anatomin är viktigare än kemin. Den moderna neurovetenskapen intresserar sig särskilt för hjärnans fysiologi, de elektriska och kemiska processerna. Kommunikationen mellan nervcellerna är beroende av ett stort antal signalsubstanser och andra kemiska ämnen, vilkas egenskaper och regionala utbredning är föremål för omfattande forskning. Den allmänna bild av hjärnan som förmedlas i läroböcker, populära texter och i massmedier tenderar att bli alltmer kemisk.

Den neurokemiska forskningen har praktiska konsekvenser, genom att den bidrar med kunskaper om hur tidigare oförklarliga hjärnsjukdomar och psykiatriska tillstånd kan uppkomma. Den ger oss möjligheter att terapeutiskt ingripa i och ändra på processerna i enskilda individers hjärnor. Psykiatriska och neurologiska sjukdomstillstånd som tidigare varit opåverkbara kan behandlas allt effektivare.

I sin berömda, kritiska granskning visar dock den amerikanske psykologiprofessorn Elliot Valenstein (1998)[1] att talet om stora psykofarmakologiska framsteg mest bygger på skickligt marknadsförd mytbildning och propaganda. Han konstarar att den psykiatriska pillerforskningen, som fick sitt uppsving på 1950-talet, baserats på hugskott och lider av konservativ och torftig teoribildning. Valenstein hävdar att de vetenskapliga grunderna för dagens psykiatriska mediciner - främst de serotonin-aktiverande "lyckopillren" mot depression - knappast utvecklats alls sedan 1960-talet. Men läkemedelsföretagen har skickligt lanserat sina produkter som moderna, selektiva och effektiva. I Sverige belastar gruppen av antidepressiva piller läkemedelsförsäkringen mer än någon annan läkemedelstyp - med ett förskrivningstal som motsvarar ständig behandling av cirka 500 000 svenskar, dvs cirka sex procent av hela befolkningen!

Trots den neurokemiska grundforskningens utveckling och framgångar har dess bidrag till neuropsykologin hittills varit blygsamma. Det existerar inga kemiska teorier för specifika komplexa psykologiska kategorier, såsom perception, språk och motoriska färdigheter. I bästa fall kan man ange att vissa signalsubstanser spelar en viktig roll i en region av hjärnan eller i kommunikationen mellan olika strukturer. Sådana beskrivningar har dock begränsat inflytande i teorier för neuronal organisation av intellektuellt eller motoriskt arbete. I storskaliga neuropsykologiska modeller finner man på sin höjd kortfattad, kompletterande information om vilka system av signalsubstanser som kan vara särskilt inblandade. För att förstå sambanden mellan beteenden och hjärnverksamhet är vi i första hand hänvisade till anatomiska begrepp.

Vid neuropsykologiska sjukdomstillstånd föreligger i stort sett endast neuroanatomiska förklaringar till beteenderubbningarna. Neurokemiskt utlösta beteendestörningar kan bäst förstås om vi vet vilka de drabbade anatomiska regionerna är. För neuropsykologiska syften är skadeutbredningen avgörande - inte de eventuella neurofysiologiska rubbningar som ytterst kan ha orsakat störningen. Hjärnskadetillstånd definieras således i första hand anatomiskt: var och hur har vävnaden drabbats, vilka neuronala nätverk berörs, på vilken nivå i informationsbearbetningen ligger störningen?

Neurofysiologins begränsade roll i just neuropsykologiska modeller behöver påpekas. Det finns sannolikt en och annan läsare som tror att en framställning i neuropsykologi för att vara seriös måste handla mycket om hjärnans kemi. Skrifter av vår tids mest inflytelserika hjärnforskare och teoretiker[2] visar dock att så inte alls är fallet. De koncentrerar sig nästan uteslutande på neuroanatomiskt grundade förklaringar till mänskliga beteenden. Kemin finns hela tiden i bakgrunden men kan inte länkas till organisationen av konkreta psykologiska förmågor.

Ingen förnekar att alla beteenden och minnen beror på neuronala och synaptiska processer, som kan beskrivas i kemiska termer. Men neuropsykologiska system och de bakomliggande neuronala nätverken är alltför komplicerade för att meningsfullt kunna beskrivas på molekylär och cellulär nivå. Den amerikanske hjärnforskaren Joaqu'n Fuster (1995) understryker detta med en drastisk jämförelse: den som vill förstå innehållet i ett skriftligt meddelande kommer ingen vart om han koncentrerar sig på att kemiskt analysera skriftens bläck. Tolkningen av textens budskap ligger uppenbarligen på ett helt annat plan.

På liknande sätt förhåller det sig med komplexa psykologiska förmågor, exempelvis språk och minnen. Dessa kan inte förklaras neuronalt med hänvisning till processer i enskilda neuron eller synapser, utan sådana förklaringar måste bygga på föreställningar om hur nätverk av hundratals miljoner eller många miljarder nervceller kan samverka i ständigt skiftande mönster.

Fotnoter:

[1] Valenstein E (1998) Blaming the Brain. New York m.fl. The Free Press

[2] Se t.ex. Crick F (1995) The Astonishing Hypothesis. The Scientific Search for the Soul.New York m fl: Touchstone; Damasio A (1994) Descartes" Error. Emotion, Reason and the Human Brain. New York: G P Putnam"s Sons. (Svensk översättning: Descartes misstag. Natur och Kultur, 1999.); Fuster J (1995) Memory in the Cerebral Cortex: An Empirical Approach to Neural Networks in the Human and Nonhuman Primate. Cambridge, MA: MIT Press samt Zeki S (1993) A Vision of the Brain. Oxford: Blackwell Science. För mer tekniska beskrivningar av storskaliga neuronala modeller: se t ex Felleman D, Van Essen D (1991) Distributed Hierarchical Processing in the Cortex. Cerebral Cortex; 1: 1-47 eller Koch C, Davis J (red) (1994) Large-Scale Neuronal Theories of the Brain. Cambridge, Massachusetts: MIT Press.

För utförligare diskussion - se Håkan Eriksson: Neuropsykologi. Normalfunktion, demenser och avgränsade hjärnskador. Liber, 2001.

Copyright 2003 Håkan Eriksson. Citat är tillåtna endast med angivande av källan.